Ученые раскрыли механизм накопления жира в печени

Ключевую роль в развитии стеатоза играет молекула глицерин-3-фосфат, выяснили молекулярные биологи из США. Она изменяет работу генов в клетках печени, заставляя их превращать углеводы в жиры. Блокировка выработки этого вещества может замедлить прогрессирование заболевания, сообщается в журнале Science Signaling. Эту информацию сообщает сайт ProGorodNSK.ru.

Группа под руководством профессора Аризонского университета Фредрика Вандисфорда изучала влияние производных глицерина на метаболизм жиров в гепатоцитах. Оказалось, что глицерин-3-фосфат не только участвует в синтезе жировых молекул, но и регулирует образование гликогена — основной формы запаса углеводов.

В опытах на мышах подавление выработки глицерин-3-фосфата резко замедлило накопление жира в печени у животных на высококалорийной диете. Эта молекула воздействует на цепочку генов mTORC1, регулирующую реакцию клеток на питательные вещества, и активирует ферменты, преобразующие углеводы в жиры.

Ключевым звеном процесса оказался фермент глицеринкиназа, превращающий глицерин в глицерин-3-фосфат. Он становится перспективной мишенью для лекарств, которые избирательно подавляют его активность в клетках печени, замедляя развитие стеатоза при высококалорийном питании.

Стеатоз часто возникает у людей с избыточным весом из-за накопления жира в гепатоцитах. Это ведет к хроническому воспалению, фиброзу и циррозу печени, поэтому ученые ищут способы предотвратить накопление жира или подавить вызываемые им нарушения.