Открытие биологов позволит создать класс лекарств от острого миелоидного лейкоза

Молекулярные биологи из Бейлоровского медицинского колледжа в США установили, почему при некоторых вариантах острого миелоидного лейкоза химиотерапия не действует. Как рассказали в пресс-службе вуза, всему виной ген GPX4, который не даёт опухолевым клеткам включить программу самоуничтожения. Об этом сообщает портал ТАСС.

Профессор Дайсукэ Накада пояснил, что мутации в гене FLT3, часто встречающиеся при этой болезни, активируют GPX4. Он производит фермент, защищающий клеточные липиды от окисления. Если этот фермент подавить, жиры быстро разрушаются, и запускается ферроптоз — один из механизмов гибели клеток.

Учёные пришли к выводу в ходе экспериментов на клеточных культурах и мышах, а также после анализа активности генов у пациентов. Оказалось, что подавление FLT3 убивает раковые клетки через апоптоз и ферроптоз, но при некоторых мутациях ферроптоз не срабатывает из-за усиленной работы GPX4. Это объясняет устойчивость к таким препаратам, как гилретиниб.

Авторы считают, что эффективность терапии вырастет, если заблокировать GPX4 и снизить уровень витамина Е, который подавляет ферроптоз. Новый подход может помочь пациентам с мутантными формами FLT3. Острый миелоидный лейкоз — одна из самых агрессивных форм рака крови; по данным китайских медиков, ежегодно выявляется около 144 тыс. случаев. С 1990 года заболеваемость удвоилась, а пятилетний порог переживают менее трети больных.