Учёные нашли связь потливости с нервным «термостатом»
Причина чрезмерной потливости может скрываться в постоянно активированном нервном «термостате». К такому выводу пришли исследователи из Центра Джона Иннеса и Университета Джонса Хопкинса. Результаты их работы опубликованы в журнале Science Advances. Эту информацию сообщает сайт Life.ru.
Специалисты провели полногеномное секвенирование 32 семей с наследственной формой гипергидроза. Они обнаружили мутации в гене SCN10A, кодирующем натриевый канал NaV1.8. Ранее этот белок изучали в контексте болевых сигналов, но оказалось, что он также экспрессирован в симпатических ганглиях, регулирующих потоотделение.
На мышиной модели с мутацией NaV1.8p.R14L учёные зафиксировали усиленную активность симпатических нейронов при холинергической стимуляции. Это приводило к избыточному потоотделению, схожему с клинической картиной у пациентов. Препараты, блокирующие NaV1.8 (A-887826), подавляли потливость в среднем на 70%, а у нокаутных мышей (без NaV1.8) она снижалась на 34%.
Также исследователи подтвердили, что обратная мутация NaV1.8p.C1288W, приводящая к потере функции канала, уменьшает потоотделение как у мышей, так и у человека. Однако у одного пациента этот эффект был скомпенсирован мутацией в аквапорине AQP5, что указывает на возможное взаимодействие нейрональных и железистых механизмов.
В клинической части работы авторы показали, что антигипергидрозные препараты (гликопирролат, оксибутинин), а также гуанфацин эффективно снижают потоотделение у мышей с мутацией NaV1.8. Наибольший эффект (до 53% подавления) показал каннабидиол.
Исследователи заключают, что часть случаев гипергидроза следует рассматривать как неврологическую патологию, вызванную генетической гипервозбудимостью симпатических нейронов. Это открывает перспективы для таргетной терапии и пересмотра классификации заболевания.
