Ученые выявили возможную причину потери сна при болезни Альцгеймера
Чрезмерная активность иммунных клеток мозга может быть ключевым фактором нарушения сна при болезни Альцгеймера. В эксперименте на мышах временное удаление большей части этих клеток восстановило более двух часов сна в сутки, хотя количество амилоидных бляшек не изменилось. Об этом сообщается в журнале Science Daily. Об этом сообщает портал Известия.
Микроглия — иммунные клетки центральной нервной системы — реагирует на повреждения и появление амилоидных бляшек. Ранее потерю сна связывали с повреждением нейронов или воздействием скоплений белка. Новые данные указывают, что причиной может быть более широкая воспалительная реакция, запускаемая микроглией.
Ученые сравнивали мышей с генетической предрасположенностью к амилоидным бляшкам и без нее. Исследование проводили в возрасте шести месяцев (начало появления бляшек) и 18 месяцев (поздняя стадия). Для наблюдения за сном использовали электроэнцефалографию и электромиографию, а световая микроскопия позволила создать трехмерные изображения распределения бляшек и иммунных клеток.
На раннем этапе патология избирательно сокращала фазу медленного сна. К 18 месяцам нарушение не усиливалось, хотя количество бляшек выросло более чем вдвое. Авторы предположили, что для устойчивого дефицита сна достаточно первоначальной иммунной реакции.
Затем мышам в течение 14 дней давали препарат пексидартиниб, блокирующий сигнальный путь выживания микроглии. После удаления примерно 87% этих клеток животные стали спать более чем на два часа в сутки дольше, а продолжительность эпизодов восстановительного сна увеличилась. Объем амилоидных отложений не изменился.
Исследователи планируют найти способы снижать активность микроглии без уничтожения клеток. Они также допускают, что переносные системы ЭЭГ в будущем помогут выявлять изменения сна на ранних стадиях заболевания. Однако результаты получены на животных и пока не могут быть напрямую перенесены на людей.
