Микроглия влияет на болезнь Альцгеймера — исследование

Исследователи из Бельгии, Великобритании и Дании выявили биологический механизм, который определяет, станет ли накопление амилоидных бляшек и тау-клубков причиной деменции. Ключевую роль в этом процессе играют микроглия — иммунные клетки мозга. Результаты работы опубликованы в журнале Nature Medicine. Об этом пишет издание Togliatti24.

Образцы мозга от умерших доноров — людей с деменцией, когнитивно здоровых восьмидесятилетних и долгожителей старше ста лет — проанализировали с помощью пространственной транскриптомики и секвенирования единичных клеток. Это позволило точно определить активность генов на уровне отдельных клеток.

Ученые выделили шесть тканевых доменов, соответствующих разным стадиям болезни. Особенно важен переход от доменов с преобладанием амилоидных бляшек к тем, где наблюдается тау-патология и нейродегенерация. В этот момент микроглия меняет поведение: из воспалительного состояния она переходит в состояние презентации антигенов, что запускает повреждение нейронов.

Интересно, что устойчивость к болезни проявлялась по-разному. У здоровых восьмидесятилетних микроглия давала ранний воспалительный ответ, но не переходила в более позднее состояние. У долгожителей этот переход происходил, однако не сопровождался накоплением тау-патологии, и нейроны оставались неповрежденными.

«Понимание того, как мозг сопротивляется болезни, откроет новые горизонты для терапии, направленной на предотвращение нейродегенерации», — отметил профессор Марк Фирс. TREM2-сигнальный путь микроглии рассматривается как потенциальная мишень для лекарств, способных не только удалять амилоидные бляшки, но и поддерживать иммунные клетки в защитном состоянии.